למה שפעת? לאמה לא

מחלת השפעת אחראית למאות אלפי מקרי מוות מדי שנה ברחבי העולם. כבר שנים רבות נעשים מאמצים לפתח חיסון אוניברסלי למחלה, אולם המשימה מסובכת במיוחד בשל ריבוי הזנים שלה והעובדה שהם משתנים באופן מתמיד, כך שהחיסונים הקיימים מתיישנים במהירות. מחקר חדש מנסה לתקוף את הבעיה מכיוון חדש, באמצעות פיתוח נוגדן שמבוסס על מערכת החיסון של לאמות ויונקים דומים.

השפעת היא מחלה עונתית שנגרמת על ידי נגיף האינפלואנזה. אף שהיא נתפסת בציבור כמחלת חורף קלה, ואנשים נוטים לבלבל בינה לבין הצטננות, מדובר במחלה קשה שגורמת לכ-650 אלף מקרי מוות בשנה ברחבי העולם. הקורבנות העיקריים שלה הם ילדים צעירים ומבוגרים מעל גיל 65. לנגיף השפעת יש יכולת להשתנות במהירות, ולכן מדי שנה מבחר הזנים שתוקפים את דרכי הנשימה שלנו הוא קצת שונה. השונות הזאת מקשה על מערכת החיסון שלנו להילחם בו ביעילות, ומונעת מהמדענים לפתח חיסון אוניברסלי שיהיה תקף לכל החיים, כמו בחיסונים רבים אחרים.

בהיעדר חיסון אוניברסלי, המדענים נאלצים להעריך כל שנה אלו זנים יהיו הנפוצים ביותר ולפתח חיסון שיתאים להם.זו הסיבה שעלינו להתחסן כל שנה מחדש. יתרה מזאת, אם יופיע זן חדש ותוקפני במיוחד של הנגיף, יידרשו חודשים רבים לפתח חיסון נגדו - ועד אז עלולה להשתולל מגפה של ממש. לכן, אחד האתגרים שעומדים כיום בפני המדענים הוא פיתוח של חיסון וטיפול יעילים ומקיפים יותר נגד השפעת.

הפתרון: לאמה

לאחרונה התפרסם בכתב העת Science מחקר שפירט את מאמציה של קבוצת מדענים מקליפורניה לפתח טיפול שכזה. הרעיון שלהם היה פשוט – לייצר מגה-נוגדן שייפעל נגד מגוון רחב של זנים של נגיף השפעת.

נוגדנים הם חלבונים שמיוצרים במערכת החיסון וכל אחד מהם יכול לזהות ולקשור בצורה חזקה וספציפית חלבון מסוים אחד. החוקרים ביקשו לייצר קבוצת נוגדנים שתיקשר לכמה שיותר זנים של שפעת. לשם כך הם בחרו להשתמש בנוגדנים של לאמות, שבאופן טבעי יש להן וליונקים דומים להן נוגדנים קטנים פי עשרה מאלה של בני אדם או עכברים. הקומפקטיות הזאת אפשרה לחוקרים לייצר קומפלקס של ארבעה נוגדנים, שיחדיו מזהים מספר גדול של זנים של הנגיף. החוקרים יצרו בצורה מלאכותית גֵן שיוצר את הקומפלקס הזה. לבסוף הדגימו שכאשר הגֵן הזה מופעל אצל עכברים, הם מסוגלים להתמודד עם מגוון רחב של זנים של הנגיף.

הטיפול המוצע אינו חיסון פעיל, כפי שאנחנו מכירים מחיסוני הילדות או חיסוני השפעת שניתנים כיום - אלו מורכבים מגורם מחלה, נגיף או חיידק, מת או מוחלש מאוד כך שאינו יכול להזיק יותר. החיסונים האלו עובדים על ידי הפעלה של מערכת החיסון שלנו, שמזהה את גורם המחלה המנוטרל, מחסלת אותו ללא בעיה וזוכרת אותו לשימוש עתידי. אם ניתקל לאחר מכן בחיידק או בנגיף החי והמזיק מערכת החיסון תוכל להתגבר עליו בקלות, על ידי ייצור מהיר של נוגדנים מתאימים.

הפיתוח החדש לעומתם הוא חיסון סביל, שבו נותנים למטופל את הנוגדנים עצמם או את הגן לפיו הם מיוצרים, ומערכת החיסון אינה לומדת או זוכרת דבר. לכן הוא אינו פתרון של "פעם אחת לכל החיים" כמו רבים מהחיסונים הפעילים. עם זאת, החוקרים סבורים שמנה אחת בתחילת עונת השפעת תוכל להגן על המקבל ביעילות למשך העונה. לחיסון סביל יש גם יתרונות על פני חיסון פעיל: הוא מתחיל לפעול מיד וניתן לתת אותו גם לאנשים שכבר נחשפו לנגיף כדי לעזור להם להילחם בו, כך שהוא יעיל הרבה יותר במקרה של מגיפה.

הממצאים מניסויי המעבדה נשמעים מבטיחים מאוד, אך דרושה עוד עבודה רבה לפני שנוכל לתרגם אותם לחיסון סביל יעיל בבני אדם. אחת המשימות החשובות היא לדאוג שמערכת החיסון האנושית לא תזהה חלבונים שמקורם בלאמה כגורם זר, ותתקוף אותם במקום להשתמש בהם לצרכינו.