חוקרים פיתחו שיטה מותאמת אישית להערכה מראש של מידת ההצלחה לטיפול המבוסס על חיזוק מערכת החיסון
השימוש בתאי מערכת החיסון ככלי למלחמה במחלת הסרטן מוזכר רבות בשנים האחרונות תחת הכותרת "אימונותרפיה". למרות ההתקדמות הרבה בתחום מחקר זה, לרבים מהחולים מצפה הבשורה המרה כי הטיפולים היקרים יעילים רק בחמישית מהאוכלוסייה. במאמר שפורסם לאחרונה בכתב העת Science מציעים חוקרים מאוניברסיטת לונדון דרך חדשה שבה רופאים יוכלו לחזות מראש את תוצאות הטיפול, בכך לייעל את השימוש באימונותרפיה ולהתאימה אישית למטופלים.
מערכת החיסון יכולה להילחם ביעילות בתאים סרטניים, אם היא מזהה אותם כגופים זרים ועוינים. אלא שתאים סרטניים רבים מצליחים לחמוק ממערכת החיסון משום שהם דומים מאוד לתאים בריאים, ומרבית החלבונים שלהם אינם אנטיגנים, כלומר, אינם מעוררים תגובה חיסונית. כדי לסייע למערכת החיסון להתמודד עם תאים סרטניים, יש לשדרג את היכולות שלה לזהות את מעט החלבונים של התאים האלה שאינם מופיעים בתאים בריאים. את המטרה הזו אפשר להשיג בעזרת נוגדנים או תרופות להסרת עיכובים שונים מתאים ספציפיים של מערכת החיסון. בשיטות אימונותרפיות אחרות נוטלים תאים מסוימים של מערכת החיסון מגוף החולה, מגדלים אותם בכמויות גדולות במעבדה, ומזריקים חזרה לגוף. בשיטות המתקדמות עוד יותר, מהנדסים גנטית את התאים האלה, כך שיזהו ביעילות רבה יותר אנטיגן מסוים, וישמידו את התא הנושא אותו.
מה שמניע תאים רגילים להתרבות בלי שליטה ולהפוך לסרטניים, הם שיבושים נקודתיים ברצף הגנים, המוכרים גם כמוטציות. שינויים כאלה בגנים גורמים לשינוי במבנה החלבונים שהתא מייצר, ולעיתים גם לשינוי הפעילות של החלבון. ככל שהשינוי במבנה החלבון גדול יותר, גדל הסיכוי שמערכת החיסון תזהה את החלבון הפגום כ"זר" ותסלק את התא הנושא אותו.
החוקרים, בהובלת ניקולס מקגרנהן (McGranahan) השתמשו במיפוי גנטי כדי למצוא את הקשר בין מגוון האנטיגנים של תאי הגידול להצלחת התגובה החיסונית. להפתעתם, הם מצאו כי הגורם העיקרי להצלחת הטיפול אינו הכמות הכוללת של האנטיגנים הסרטניים, אלא דווקא הפיזור של כל אנטיגן על פני מכלול תאי הסרטן. אצל רוב המטופלים שנבדקו בניסוי נמצא כי ככל שיותר תאים סרטניים ביטאו את אותו אנטיגן, כך עלתה היעילות של הטיפול האימונותרפי ועמה עלו שיעורי ההישרדות של המטופלים.
אצל כמה מהחולים נמצא כי הגיוון הגדול של האנטיגנים בין תאי הגידול לא נובע מהמחלה עצמה, אלא מטיפולים כימותרפיים שגרמו למוטציות חדשות בתאים. אצל החולים האלה, אף שמגוון האנטיגנים גדל, הפיזור שלהם לא היה אחיד בין כל התאים והאימונותרפיה לא צלחה.
כיום טיפולי האימונותרפיה החדשים משולבים עם טיפולים אחרים בניסיון להגדיל את סיכויי הצלחתם. לדברי החוקרים, המפתח לניבוי הצלחת האימונותרפיה עשוי להיות טמון במיפוי המוטציות בגידולים של כל חולה לפני הטיפול, וייתכן שלחולים מסוימים, בעלי סיכוי טוב להצלחה בטיפול, כדאי יהיה לפסוח על הכימותרפיה ולהתחיל ישר באימונותרפיה.
